암 연구를위한 아테 졸리 주맙 모노클로 날 항체

암 연구를위한 아테 졸리 주맙 모노클로 날 항체

영어 이름 : Atezolizumab Cancer Drug
CAS 번호 : 1380723-44-3
아테 졸리 주맙; MPDL3280A; 아테 졸리 주맙 (항 -PD-L1); 연구 등급 Atezolizumab (DHJ70101); 아테 졸리 주맙, 억제제, MPDL3280A, 억제, 아 pop 토 시스,자가 포식; 연구 등급 Atezolizumab
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제품 설명

 

영어 이름 : Atezolizumab Cancer Drug

CAS 번호 : 1380723-44-3

관련 : 약물 물질; mab 4; 화학 시약

 

구조식:

product-353-353

 

Atezolizumab 암 약물 특성

 

형태 학적 : 액체

색상 : 무색에서 연한 노란색

보관 조건 : -80 학위에 저장하십시오

 

사용 및 합성 방법

 

모노클로 날 항체

Atzuzuumab은 PD -1 및 B7.1 수용체와의 상호 작용을 차단하기 위해 종양 세포 및 종양 침윤 면역 세포에서 발현 된 PD-L1 단백질에 결합하는 데 사용되는 모노클로 날 항체이다. PD-L1을 억제함으로써, Atzuumab은 T 세포를 활성화시킬 수있다. Atezumab은 원래 2 0 16에 도입되었으며 현재 유럽 연합과 미국을 포함한 80 개 이상의 국가에서 전이성 요로 암 치료를 위해 승인되었습니다. 2019 년 3 월 8 일, FDA는 Genetech PD-L1 MAB Atalizumab (Atezolizumab) 조합 화학 요법 (ChemicalBook)의 불가능한 국소 진보 또는 전이성 PD-L {16}} 긍정적 인 트리플-세제 암 (TNBC)의 치료를위한 일차 요법의 승인을 가속화시켰다. 암. 결과는 Atzuumab이 각각 7.2 vs.5.5 개월의 중간 무 진행 생존으로 질병 진행 또는 사망 위험을 40% 감소 시켰음을 보여 주었다. PD-L 1- 양성 집단에서, 조합 처리 그룹에서 7.5 개월의 중앙 PFS 및 대조군에서 5 개월이 유의했다. PD-L1 양성 환자의 중간 분석은 전체 생존 (25.0 개월 vs.15.5 개월)에서 상당한 연장을 나타냈다.

 

약리학 적 작용과 작용 메커니즘

PD-L1은 종양 세포 및 / 또는 종양 침윤 면역 세포에 의해 발현 될 수 있으며 종양 미세 환경에서 항 종양 면역 반응의 억제 효과에 기여할 수있다. PD-L1의 T 세포에 대한 결합은 PD -1 및 B7.1 수용체 및 항원-제시 세포가 세포 독성 T- 세포 활성, T- 세포 증식 및 사이토 카인 생성을 억제 함을 나타내었다. 화학 책 MAB는 PD-L1에 결합 된 단일 클론 항체이며 PD -1 및 B7.1 수용체와의 상호 작용을 차단합니다. 이것은 항체-의존적 세포 세포 독성의 유도없이 항 종양 면역 반응의 활성화를 포함하여 PD-L1 / PD -1- 매개 면역 반응의 억제를 방출한다. PD-L1 활성을 차단하면 상 동성 마우스 종양 모델에서 종양 성장 감소를 초래한다.

 

표시

아즈 주루 맙은 백금 함유 화학 요법 중 또는 후에 악화되는 전이성 비소 세포 폐암을 치료하는 데 사용됩니다.

 

생물 활성

Atezolizumab (항 -PD-L1)은 PD-L1과 PD -1과 B7.1 사이의 상호 작용을 방지하지만 PD-L2와 PD -1 사이의 상호 작용에 영향을 미치지 않는 인간, IgG 1 모노클로 날 항체입니다. MW : 145 kd.

 

대상 지점

대상 가치

HPD-L1

(세포가없는 분석) 0. 4 nm (kd)

 

시험 관내 연구

Atezolizumab (항 -PD-L1)의 주요 특징은 포식 세포에서 FC 수용체에 결합하지 못하고 항체 의존성 세포 독성 (ADCC)을 유발하지 않는 FC R 결합 결핍의 항체 억제제라는 것이다. AchemicalBooktezolizumab의 처리는 IL -18, IFN, CXCL11의 일시적 증가 및 IL -6의 일시적인 감소를 포함하여 사이토 카인의 변화를 유발합니다. 증식 상태에서 CD 8 + T 세포의 수는 아테 졸리 주맙 처리 후에 증가합니다.

 

생체 내 연구

Atezolizumab (anti-PD-L1) reduces immune suppressive signals in the tumor microenvironment by preventing the PD-L1 / PD-1 immune checkpoint, while enhancing the T cell-mediated immune response against the tumor. The initial study of the pharmacokinetics of Atezolizumab was performed in cynomolgusmonkeys and mice with a volume of distribution of about medium volume in plasma. At 24 hours after drug administration, atezolizumab was biodistributed in the spleen, kidney, liver, heart, and muscle (in order of magnitude). In tumor animal Chemicalbook, Atezolizumab also accumulates in tumors, initially at the tumor pushing boundary (pushingorder), and then progressing to the tumor core region, especially during tumor necrosis. The pharmacokinetic curve of Atezolizumab is dose-dependent (non-linear). At plasma concentrations>0. 5 ug/ml, 투여 후 24-48 시간, PD-L1 수용체를 순환 CD4 및 CD8T 세포에서 아테 졸리 주맙 거주에 의해 포화시켰다. Atezolizumab의 PD-L1에 대한 결합 친화력은 원숭이 및 인간에서 유사하다.

 

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