Cetuximab은 항 종양 약물입니다

영어 이름 : Cetuximab은 항 종양 약물입니다

CAS 번호 : 205923-56-4

분자식 : C107H179N35O36S7

분자량 : 2756.23406

관련 : 세포 생물학적 시약; 약물 물질; mab 6; 화학 시약

구조식:

형태 학적 : 액체

색상 : 무색에서 연한 노란색

보관 조건 : 4 도로 저장하고 얼지 않음

요약

Erbidshu (Erbitux)로 알려진 Cetuximab (Cetuximab)은 미국 영국 클론 회사와 Bristol-Myers Squibb의 특허를받은 약물입니다. CETO ChemicalBook Coximab은 전이성 결장 직장 및 두부 및 목 암의 치료를 위해 식품의 약국에 의해 승인 된 표피 성장 인자 수용체 (EGFR)에 대한 모노클로 날 항체입니다.

약리학 적 작용

세툭시 맙은 주로 세포 증식을 억제하고, 세포 아 pop 토 시스를 촉진하고, 혈관 형성 및 전이를 억제함으로써 효과적이다.

celp 세포주기 억제제 p27KIP의 발현을 증가시킴으로써, 세포는 G1 단계에서 유지되고, 세포는 S 상에서 감소함으로써 세포 증식을 억제한다.

bax 발현을 증가시키고 Bcl -2 발현을 감소시킴으로써 종양 세포 아 pop 토 시스를 유도했으며, bcl -2는 아 pop 토 시스 억제 유전자이고 Bax는 아 pop 토 시스 촉진 유전자이다.

tGF-, 화학 책 양방향 조절제, cripto 및 기타 종양 세포 분비 성장 인자 및 혈관 내피 성장 인자 VE GF, 기저 섬유 아세포 성장 인자 BF GF 및 인터루킨 -8 (IL {2}})과 같은 프로 혈관 생성 인자를 감소시킨다. 미세 혈관의.

Cetuximab은 또한 종양 세포 침습 및 전이를 억제하며, 이는 종양 세포 접착에서 주요 역할을하는 분자의 발현 및 활성 (예 : 매트릭스 메탈 로프 로테네 아제 -9)의 발현 및 활성을 억제하는 것과 관련 될 수있다.

사용 및 복용량

검증 된 방법에 따라 EGFR을 숙련 된 실험실에서 테스트하는 것이 좋습니다. Cetuximab 단독은 항암제에 대한 경험이있는 의사의지도하에 투여되어야합니다. 환자의 상태는 면밀히 모니터링되어야하며 소생술 장비를 장착해야합니다. 생성물의 첫 번째 주입 전에 환자는 항히스타민 제 요법을 받아야하며 화학 책은 제품을 각각 사용하기 전에 합의했습니다. 이 제품은 일주일에 한 번 투여되었습니다. 초기 측정은 400mg / m2 표면적 인 다음 주당 250mg / m2 신체 표면적입니다. 초기 투여의 경우, 권장 주입 시간은 후속 주간 투여의 경우 120 분 60 분이며, 최대 주입 속도는 5 mL/분을 초과해서는 안됩니다.

약동학

세툭시 맙의 주요 클리어런스 경로는 항체 수용체 복합체의 내재화 및 간 및 피부를 포함한 많은 조직에서 EGFR 항체에 결합함으로써 순환으로부터의 클리어런스를 통한 것일 수있다. 세툭시 맙의 정맥 투여 후, 2 {{1 {0}}, 5 {{14}, 1 {16}} 0,200 및 400mg / M2의 2 {1 {0}}, 5 0, 1 {16}} 0,200 및 400mg / m2 각각 0.837,0.433 및 0.374ml / h / kg. 정상 상태의 명백한 부피의 분포 (VD)는 혈장 부피의 화학 책과 거의 비교적 안정적입니다. 세툭시 맙의 약동학이 용량 의존적이고 포화되었음을 시사한다. 시스플라틴은 세툭시 맙 제거에 영향을 미치지 않았으며, 시스플라틴과 함께 세 툭시 맙 100mg / m2는 단독으로 사용될 때와의 클리어런스와 유사 하였다. 클리어런스 범위는 200 내지 400 mg / m 2이며, 이는 클리어런스가 포화에 도달했음을 시사한다. 400mg / m2에서, 평균 트로프 농도 데이터는 일일 축적 경향을 나타내는 반면, 200mg / m2는 축적되지 않았다. 96H에 대해 400mg / m2 주사 후, 약물 시간 곡선은 선형이어서 제로 단계 제거 공정을 시사한다. 200 및 400mg / m2는 7D였다.

끊임없는 효과

세툭시 맙은 잘 내약성이 있으며, 가장 흔한 3 ~ 4 개의 부작용은 여드름과 같은 발진 (주로 얼굴과 상체), 피로, 피로, 우울증, 졸음 등입니다. 아나필락시스 반응에는 아나필 랙틱 같은 반응 및 두드러기 등이 포함됩니다.

생물 활성

Cetuximab (항 -EGFR)은 EGFR의 억제제 및 EGFR의 세포 외 결합 영역과 상호 작용하고 그의 리간드 자극을 억제하는 새로운 분자 표적화 약물, EGFR의 억제제 및 화학 책 인간 EGFR 모노클로 날 항체이다; MW : 145.781kd.

대상 지점

대상 가치

EGFR (세포없는 분석) 0. 39 nm (kd)

시험 관내 연구

세툭시 맙 (항 -EGFR)은 인간 EGFR 수용체에 높은 친화력을 갖는 재조합 키메라 단일 클론 항체이다. 그것은 EGFR에 결합하고 그의 수용체-관련 키나제의 인산 반응을 억제하여 세포 성장을 억제하고, 아 pop 토 시스의 유도 및 VE GF 생성을 감소시킨다. Cetuximab은 높은 EGFR 단백질 발현을 갖는 NPC 세포주에서 시스플라틴 또는 파클리탁셀에 추가하여 유의 한 단일 에이전트 항 종양 효과를 가지며, 화학 책이 많지만 EGFR 발현이 낮은 NPC 세포주에 거의 영향을 미치지 않는다 (EG, CNE -2 및 C {5}}). 세툭시 맙은 EGFR과 리간드의 상호 작용을 방지하고 다운 스트림 RAS-ERK 활성화를 억제한다. Ersrests 반응 (Ersrestress)을 촉진하고 ER 단백질의 세포막으로의 수송을 촉진 할 수 있습니다. 그것은 리간드 결합을 경쟁적으로 억제하고 티로신 키나제 활성화를 억제하여 수용체 하향 조절을 초래한다. 경쟁적 억제 이외에, EGFR에 대한 세툭시 맙 결합은 또한 수용체 내재화를 유도하고 중단 될 수있다.

생체 내 연구

마우스 이종 이식 종양 모델에서, Cetuximab은 여러 화학 요법 제의 항 종양 활성을 향상시킬 수 있었다. 그것은 세포주기 진행의 억제, 세포주기를 G1 단계에서 정지하에 배치하고, 세포 수를 S 단계에서 감소시키는 등 여러 메커니즘을 통해 항 종양 효과를 발휘합니다. G1 상에서 세툭시 맙 STOF 세포는 또한 관련된 프로 아 opt 토 시스 분자의 유도 및 활성화를 통해 아 pop 토 시스를 유발한다. 단독으로 또는 카보 플라틴과 함께 화학 책을 제공하면 BRAF 및 K-RAS 돌연변이가없는 NCI-N87 종양에서 종양 크기, 전이성 확산 감소, EGFR의 세포 표면 발현 감소 및 MVD가 감소 할 수 있습니다. MKN -45에서 유래 한 종양에는 거의 영향을 미치지 않습니다 (종양 표현형은 BRAF 및 K-RAS이지만 널리 사용되지만 약한 세포질 EGFR 발현).

보안 정보

독성 물질 데이터 : 205923-56-4 (위험 물질 데이터)

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